[witek20]

nie mam pojęcia o tym jakie są to sa zdjęcia

[JC]

Niewyraźne, w Nowej Exocie zamieściłem opisy i tabelkę korzystając z której mozna określić mutację do jakiej należą colisy.

[witek20]

a skąd można zdobyć te numery arhiwalne ???? bo bym sobie je kupił

[JC]

Prawdopodobnie są jeszcze dostępne wszystkie numery z roku 2006 w cenie 40 zł i z 2005 w cenie 32 zł. Natomiast pojedyncze numery kosztują 11 zł. Można zamówić za moim pośrednictwem, tzn dokonać wpłaty na moje konto lub osobiście na giełdzie w Tarnowie i numery zostaną wysłane.

[slaby1986]

ptaki znajomego:

[Michuuu]

Zobaczcie to http://pl.youtube.com/wat...feature=related Trudno jest wykarmic recznie młode nierozłaczki ? Czym sie je karmi ?

[krzysiek173]

Moje ptaszyny:

[Michuuu]

krzysiek173, Te zdjecia dały mi duzo do myslenia bo gdzies je juz widziałem , tak samo jak te wybiegi do kur
Po kilku chwilach myslenia przypomniał mi sie hehe Wstaw zdjecia tej klaczki arabskiej jeśli jeszcze ja posiadasz :)

A i ptaki super :)

[ernest]

Ja posiadałem jedną sztukę tego gatunku. Niestety mi uciekła

[wanted]

[Wowo]

Kilka dni temu nierozłączki zniosły mi jajka. Wszystko byłoby ok, gdyby nie to, że dopiero jutro biore się za przygotowywanie im miejsca w pomieszczeniu, a teraz są jeszcze na zewnątrz. Przed chwilą prześwietliłem i 3 z nich są na 100% pełne, a jedno nie wiadomo, bo jeszcze nic nie widać, ale może być ono zniesione dziś, czy wczoraj. Jak myślicie, czy są jakieś szanse żeby odchować te młode, czy raczej nie? Niestety nie mam pod co ich podłożyć, bo ptaki, które są już w ogrzewanej ptaszarni nie mają budek, a tym na zewnątrz zostawiłem je, zeby mogły się schronić przed ew. zimnem. Myślę jakoś obić budkę stropianem z tyłu, od dołu i od góry (boki tej stanowią inne budki - jest to szereg 4 budek w jednej), od wewnątrz nic nie zrobie, bo przednią ścianę stanowi jednocześnie ściana klatki (jest tylko otwórz do wchodzenia). Front klatki zasłonie folią, a pozostałe boki są pełne, nie z siatki. Myśliczie, że ma to jakieś szanse na powodzenie? Dodam, ze jak narazie u mnie nie było przymrozków, min. 5< stopni w nocy, a deraz naprzykład jest ok 20. Potem, jak młode już odrosną można je ew. spróbować przenieść do pomieszczenia, może ich pisk zwabi matke (może nie będzie takiej potrzeby, jak już wyjda z budki to sobie poradzą bez problemu).

[yoda741]

Tekst Dirka Van den Abeele’a ‘BVA magazine’ 1-10-2008

Czy miostatyna jest katalizatorem powstawania standardowego roseicollisa?

Któż ich nie zna, długoopierzone bądź też standardowe roseicollisy (ST) ? Są faworytami wystaw i to pod względem kolorów jak i wielkości.Z tych powodów ten typ ptaka jest obiektem pożądania większości hodowców. Różnica pomiędzy ‘normalnym’, a długoopierzonym roseicollisem jest znacząca, ptaki te górują nad normalnym typem pod każdym względem. Kiedy pojawiły się po raz pierwszy w 1992 r na wystawie zorganizowanej przez BVA wzbudziły niedowierzanie, wątpliwości oraz były przyczyną wielu plotek. Wśród ptasich entuzjastów; znanych z konserwatyzmu i niechęci do rzeczy nowych, szczególnie tych trudnych do wyjaśnienia; na potkały na mur uprzedzeń . ci, którzy zdołali nabyć długoopierzone i poddać dalszej hodowli byli bardzo zadowoleni. Pozostali, którzy ich nie posiadali byli bardzo ostrożni w ocenach.

Początki tych ptaków miały miejsce w Holandii. Jac De Jong’a można obwołać jednym z pierwszych hodowców standardowych roseicollisów. Pojawiło się mnóstwo teorii na temat genezy tego typu ptaków. Mówiono, iż pojawiły się za sprawą: krzyżowania z podgatunkiem Agapornis roseicollis catumbella; za sprawą specjalnego odżywiania; hormonów; czy nawet w wyniku działania poliomarwirusa. Jac De Jong był i nadal jest zdania, że należy wyselekcjonować najlepsze młode w celu zbudowania krok po kroku doskonałej i wysokiej jakości populacji standardów. W związku z dostępną ceną w większości hodowli normalnego roseicollisa w niespełna kilka lat zastąpił typ standardowy (ST). Uprzedzenia minęły i większość hodowców jest zadowolona z posiadania długoopierzonego ptaka. Skoro zauważono łatwość w hodowli standardów zaczęto wprowadzać inne mutacje. Hodowcy potwierdzają, że jeżeli raz masz dostęp do tej linii krwi roseicollisów to łatwo kontynuować hodowlę tego typu ptaków.

Fakt, że niektóre ptaki stają się większe nie jest rzeczą nową, ograniczoną tylko do przypadków roseicollisów. Każdy na pewno słyszał o papużkach falistych. Wśród tego gatunku można także wyróżnić dwa typy – jeden to ptak normalny żyjący w swoim naturalnym środowisku w Australii, drugi typ to falista standardowa (wystawowa) wyhodowana w Anglii około 1910 roku gatunek Taeniopygia guttata też ma różne typy: standardowy i intensywny oraz długoopierzony nowy typ itd.

Najbardziej rozpowszechniona jest nazwa długoopierzony roseicollis. Ale ze względu na fakt, że nie zawsze pióra są dłuższe, nazwa mogłaby wprowadzać niedoświadczonych hodowców w błąd, wprowadziliśmy nazwę’ standardowy typ’ (ST) na określenie ptaków tego rodzaju, podobnie jak w przypadku ‘dużych’ papużek falistych. Ciągle wraca pytanie jakl to jest możliwe, że ptaki uzyskały większy rozmiar. Każdy wie , że udomowione gatunki ptaków dzięki lepszemu odżywiani i odpowiedniej selekcji stały się większe. Akle dlaczego w przypadku jednych gatunków proces ten zachodzi szybciej. Przecież od lat hodujemy personaty, nigrigenisy itd i dlaczego one nie zwiększyły swoich rozmiarów jak roseicollisy. Jak to się dzieje gdy zaczynamy hodowlę z parą, w której żaden nie jest ptakiem ST i nawet po latach selekcji nie otrzymujemy takich ptaków jak w przypadku pary hodowlanej złożonej z ptaka ST i ‘normalnego’?
Wszystkie te doświadczenia wskazują, że mamy do czynienia z odrębną mutacją.

Mamy nadal wiele wątpliwości co do sposobu dziedziczenia i nie znamy genu decydującego o tej mutacji. Faktem jest, że jeżeli zaczniemy z ptakiem ST i sparujemy go z ptakiem normalnym to przy odrobinie szczęścia po około dwóch pokoleniach uzyskamy ‘duży’ okaz roseicollisa. W jednym z pierwszych artykułów na ten temat w ‘BVA magazine’ Herman Henderickx opisuje własne doświadczenia z hodowli ptaków ST:
Jeśli chodzi o sposób dziedziczenia – to zupełnie inne zagadnienie! Zgadzamy się, że dziedziczenie jest recesywne, jak i pośrednie w przypadku typu pośredniego. Przyjmijmy, że zaczynamy selekcję od samca lub samicy ST i w wyniku hodowli spodziewamy się otrzymać młode pośredniej wielkości. W rzeczywistości tak się nie dzieje. Niewielki procent młodych jest nadal normalnej wielkości. Typ pośredni nazywany czasami ‘rozszczepionym’, jak łatwo zauważyć ma głowę bardziej wyrazista i płaską, a także kolor maski jest ‘cieplejszy’. Jeżeli teraz sparujemy takie ptaki (typy pośrednie), wtedy u kilku par możemy spodziewać się wszystkiego: normalnego typu, na wpół długoopierzonego (pośredni), długoopierzonego ST, dużych ptaków z małą głową, małych ptaków z dużą głową. Pozostałe pary przeciwnie mogą dać lepsze potomstwo,z niewielkim procentem ‘małych’ okazów. Ze skrzyżowaniaptaków ST z na wpół długoopierzonym powinniśmy wg mnie uzyskać najlepsze młode, które to dadzą największa ilość ptaków ST, najbardziej zbliżonych do pożądanej wielkości.

Moje doświadczenia z tyn typem roseicollisa są porównywalne z informacjami zawartymi w artykule Hermana. Zacytuję część mojego artykułu z 2000 roku:
Mojego pierwszego długoopierzonego ptaka uzyskałem od pary ptaków zakupionych w sklepie zoologicznym. Maska głowy była trochę czerwieńsza niż u normalnego typu.później dowiedziałem się, że ptaki pochodziły z hodowli Jaca De Jonga. Sprzedał je detaliście ponieważ nie były wystarczająco dobre. W pierwszym gnieździe urodził się długoopierzony (1 z 4 młodych), ale po kilku miesiącach zmarł. W drugim gnieździeszczęśliwie wykluł się długoopierzony (także 1 z 4) i przeżył. Potem kupiłem na wpół długoopierzonego ptaka od Hendricksa i sparowałem z moim ptakiem. Do chwili obecnej wyhodowałem 10 długoopierzonych od tej pary ( w stosunku 1:3 ). Eksperymentowałem także łącząc długoopierzonego z normalnym roseicollisem i po 3 pokoleniach wyhodowałem długoopierzonego pisklaka, choć jest on mniejszy niż młode z pierwszej pary. Gwarantuję, że nawet teraz muszę przeprowadzać selekcję odpowiednich ptaków.

Jeżeli porównamy dzisiejsze ptaki do tych sprzed ośmiu lat łatwo można zauważyć różnice w wielkości. Tak samo jak w przypadku falistych, różnica między standardem, a nominalnym typem przez lata znacznie się zwiększyła.
Na podstawie doświadczeń podejrzewamy, że mamy do czynienia z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym. U tych ptaków nie tylko rozmiar ciała zwiększył się, łapy zrobiły się grubsze, kolor bardziej intensywny, dlatego tez orzekliśmy wczesniej, że za ta mutację odpowiedzialny jest gen wielokrotny i że mamy do czynienia z dziedziczeniem wielofaktorowym. Obecnie mamy prawo sądzić, że grubsze łapy i większy rozmiar mogą zależeć jedynie od pojedynczego genu.


Miostatyna
Miostatyna jest białkiem biorącym udział w produkcji tkanki mięśniowej. Zadaniem miostatyny jest kontrola wzrostu mięsni na pewnym etapie ich produkcji: im większe stężenie miostatyny w organizmie tym mniejszy wzrost mięsni.
Miostatyna i gen ja kodujący zostały odkryte w 1997 roku przez Alexandra McPherron’a i Se-Jin Lee’a. naukowcy ci zdołali dezaktywować gen miostatyny u myszy. W efekcie myszy rozwinęły dwa razy więcej tkanki mięśniowej niż normalnie. Później okazało się, że ten sam gen jest odpowiedzialny za podwójne umięśnienie u bydła i owiec hodowanych już od wielu lat. U owiec tą mutację nazywamy ‘callipyge’. Gen miostatyny jest łatwy do wykrycia, stąd też jego obecność stwierdzono u różnych gatunków ssaków, ryb, no i ptaków.
Podejrzewa się, iż w czasie ewolucji gen ten rozpowszechnił się u większości gatunków, nawet u ludzi. W 2004 roku w Niemczech urodził się chłopiec znacznie silniejszy od swoich rówieśników. Badania dowiodły, że u chłopca oba geny miostatyny- na każdym chromosomie- uległy mutacji. Jego matka, lekkoatletka również była nosicielką wadliwego genu. W 2007 roku gen ten odkryto u psów, gdzie miostatyna również odpowiedzialna jest za większe umięśnienie i okazalszy wygląd.

Stąd nasze podejrzenia, że miostatyna jest odpowiedzialna za wygląd papużek falistych standardowych i roseicollisów ST. Dalsze badania genu miostatyny u podwójnie umięśnionego bydła nauczyły nas, że sparowanie takich osobników z normalnym potomkiem bydła F1 zawsze daje potomstwo o masie pośredniej.
Taka sama sytuacja ma miejsce u roseicollisów: skrzyżowanie potomków F1 daje 25% normalnych, 50% pośrednich typów ( podobnych do potomstwa F1 ) i 25% podwójnie umięśnionych. Z każdym pokoleniem podwójnie umięśnionych zwierząt następuje 10 – 30% wzrost masy mięśniowej, jak ma to miejsce w przypadku standardowych roseicollisów.
Ciekawie robi się gdy badamy genom tych zwierząt. Potomstwo u którego gen miostatyny jest zmutowany na obu chromosomach (homozygota) są w 5% pośrednio umięśnione. Dowodzi to, że mamy do czynienia z pleiotropią [żróżnicowanie funkcji na wyższych poziomach organizacji z udziałem dodatkowych elementów ( białek regulujących ncRNA) i procesów z którymi oddziaływuje produkt tej sekwencji DNA], inaczej mówiąc inne zmutowane czynniki także wpływają na zjawisko powodowane genem miostatyny.

Jeżeli zastosujemy te rozważania do przypadku roseicollisa zaobserwujemy, że połączenie zielonego ST z normalnym(małym) typem da rezultaty identyczne jak w przypadku bydła podwójnie umięśnionego. Czyli jeśli skrzyżujemy ptaka ST z innymi mutacjami także uzyskamy zmienne efekty jak w przypadku bydła. Hodowla typu ST jest znacznie prostsza w przypadku mutacji SL ( sprzężone z płcią ) niż z mutacjami autosomalnymi recesywnymi. Tak wię w przypadku naszych ptaków dodatkowe mutacje mają wpływ na powstawanie typu standardowego (ST).

U papużek falistych standardowych (wystawowe) mamy podobną sytuację. Jan Bouwmeester, szanowany sędzia i hodowca – pasjonat falistych zakupił jego pierwszą falistą, recesywnego szeka w 1978 roku. Chciał połączyć tego recesywnego szeka ze standardowym ptakiem i chciał się przekonać jak długo będzie musiał prowadzić hodowlę od tej pary w celu uzyskania młodych o rozmiarze ptaka standardowego. W 1979 sparował recesywnego szeka z ptakiem standardowym (ST) i pierwsze młode, wszystkie zielone/recesywny szek wykazywały minimalnie większy rozmiar.
Sieb Harkema z prowincji Groningen w tym samym czasie miał podobną pare co Bouwmeester i uzyskał młode od tej swojej ‘specjalnej’ pary- samica mauve yellow mask/ recesywny szek.. Młode nie wykazywały żadnej poprawy wielkości. Bouwmeester skompletował parę złożoną z samicy od Harkema i modego samca uzyskanego od swojej ‘specjalnej’ pary. Zaczął hodowlę nowej linii- i szczęśliwie dla nas – zachował szczegółowe dzienniki hodowli. Dzięki czemu możemy teraz posłużyć się jego informacjami. Po około 9 pokoleniach urodziły się pierwsze recesywne szeki równe średniemu rozmiarowi ptaków. Po kilku latach uzyskał recesywne szeki o oczekiwanej wielkości. Należy pamiętać, że recesywne szeki uzyskuje się z ptaków rozszczepionych.
Bouwmeester porównał nawet wielkości czaszek tych ptaków. Martwe ptaki poddał sekcji zwłok i przeanalizował budowę czaszek. Pomiary wykazały, że różnice w wielkości czaszki (naga struktura kości) między dzikim typem i otrzymanym większym ptakiem przez 10 lat hodowli zwiększyła się 0 10%. Bouwmeester wysnuł konkluzje, że większa głowa u falistych ST prawdopodobnie spowodowana jest przez pióra, tzn sposób ich wszczepienia w skórę. Dlaczego pióra są wszczepione inaczej można prosto wytłumaczyć. Kiedy masa mięśni czaszki jest większa, głowa jest bardziej okrągła, stąd pióra będą na głowie umiejscowione inaczej. Opisywane zjawiska wskazują na udział w powyższym procesie genu miostatyny.

Inny przykład wzrostu masy mięśniowej możemy znaleźć na przykładzie grubości łapy roseicollisów. Normalny dziki typ obrączkujemy obrączką 4,5 mm, u standardowego ptaka potrzebujemy rozmiar 5 mm.
Oczywiście pytanie czy długość pióra jest związana z wpływem miostatyny pozostaje bez odpowiedzi. Nie wszystkie ptaki ST mają dłuższe pióra. Ponadto obserwujemy u różnych gatunków ptaków, że zdarzają się mutacje długości piór, ale nie są one związane w żaden sposób z większym rozmiarem ciała ptaków. Podejrzewam, że różne typy piór związane są z osobną mutacją.
Nie potrafię odpowiedzieć czy miostatyna odpowiada za zdarzające się czasami w hodowli zmniejszenie rozmiaru ptaków ST. Według mnie w dużym procencie przyczyną jest endogamia. Wielu hodowców używa przez lata tej samej linii krwi, czy kupuje ptaki od tych samych hodowców W większości przypadków oni posiadają ptaki bliskospokrewnione co prowadzi do endogamii. Następstwem endogamii jest wiele widocznych wad; heterozygoty stają się homozygota w przypadku pewnych cech, ze wszystkimi tego konsekwencjami.

[Michuuu]

Kto wie co to za mutacja ? szek ?

[krzysiek173]

Michuuu, wydaje mi się że tak, mirass miał bardzo podobną.

[mirass]

Ja miałem ale z zielonymi plamkami. Kolor czerwony na tych częściach ciała nierozłączki jest rzadko spotykany. Nie znam się za dobrze na papugach, ale wydaje mi się, że ptak ten ma podobne zabarwienie do tego na zdjęciu poniżej tyle że w mniejszej ilości a rzadko się zdarza żeby ta barwa się ujawniała:


http://www.papugi-prw.com/ciech/

Jeśli jednak się mylę to proszę mnie poprawic.

[Michuuu]

Wie ktoś w jaki sposób można otrzymac takie ptaki ? Jakie osobniki nalezy z soba łaczyc ?


Fotki : www.papugi-prw.com

[mirass]

Michuuu, z tego co czytałem o nich to wykluły się takie przez przypadek, nie jest to mutacja którą można otrzymac przez połączenie odpowiednich kolorów, lecz jest to samoistna mutacja ukazująca się u bardzo małe liczby ptaków i nie wiadomo czy ten osobnik dalej przekaże te cechy. Chociaż juz może jest wiadome?

[JC]

Takie zmiany zabarwienia wiążą się najczęściej z chorą wątrobą. U ludzi jest podobnie, tylko kolorek jest żółty. Bardzo często stare nierozłaczki dostają takich barw.

[wanted]

Nie wiem czy Paweł Woźniak jest userem naszej stronki- jeśli tak to może się wypowie bo to jego ptak.
Z tego co też wiem, to historia tego ptaka jak i chyba kilku takich sięga jakiegoś zachodniego kraju - nie wiem czy dobrze kojarzę

Podobno też był to osobnik młody, nie stary i Paweł łączył go u siebie w parę z innym ptakiem. Jakie były skutki i efekty, tego nie wiem

[mirass]

Ciekawa mutacja

http://www.amadina-gouldo..._ruzohrdly.html